https://aac.asm.org/content/early/2020/03/03/AAC.00399-20
Actualmente, la expansión del nuevo coronavirus respiratorio humano (conocido como
SARS-Cov-2, COVID-2019 o 2019-nCoV) ha puesto de relieve la necesidad de alternativas
terapéuticas para aliviar y detener esta nueva epidemia. Las epidemias anteriores de
coronavirus humanos de alta morbilidad, como el coronavirus del síndrome respiratorio
agudo (SARS-Cov) en 2003, y el virus corona del síndrome respiratorio del Oriente Medio
(MERS-Cov) en 2012, dio lugar a la caracterización de compuestos que podrían ser
potencialmente activos contra el nuevo coronavirus SARS-Cov-2. El compuesto más
prometedor es el remdesivir (GS-5734), un profármaco análogo de nucleótidos que se
encuentra actualmente en ensayos clínicos para tratar las infecciones por el virus del
Ébola. Remdesivir inhibió la replicación de SARS-Cov y MERS-Cov en cultivos de tejidos,
y mostró eficacia en modelos animales no humanos. Además, se demostró que una
combinación de inhibidores de la proteasa del virus de inmunodeficiencia humana tipo
1 (VIH-1), lopinavir/ritonavir e interferón beta (LPV/RTV-Infb) era eficaz en pacientes
infectados con SARS-Cov. LPV/RTV-Infb también mejoró los parámetros clínicos en
monos titíes y ratones infectados con MERS-Cov. Sorprendentemente, la eficacia
terapéutica de remdesivir parecía ser superior a la de LPV/RTV-Infb frente a MERS-Cov
en un modelo de ratones transgénicos humanizados. Las tasas de mortalidad
relativamente altas asociadas con estas tres nuevas infecciones por coronavirus
humano, SARS-Cov, MERS-Cov y SARS-Cov-2, han sugerido que las respuestas proinflamatorias
podrían jugar un papel en la patogénesis. Se desconoce si el estado
inflamatorio generado debe ser el objetivo. Los terapéuticos que se dirigen al
coronavirus por sí solos podrían no ser capaces de revertir las infecciones altamente
patógenas. Esta minirevisión tiene como objetivo proporcionar un resumen de los
compuestos terapéuticos que mostraron potencial para combatir las infecciones por
SARS-Cov-2.
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